蛛网膜下腔出血中的神经源性心肌顿抑

邓松筠胡成欢翻译张丽娜校对

摘要

“心肌顿抑”最初在动物冠状动脉暂时性阻塞模型中被发现,主要表现为左心室可逆性功能障碍。随后发现神经系统病理生理改变中也有此现象发生,而这种被统称为”神经源性心肌顿抑”(NSM)。由于诊断的不确定性,由蛛网膜下腔出血引起的NSM是一个富有挑战性的话题。NSM传统诊断标准主要聚焦于心电图和超声心动图异常,以及肌钙蛋白改变。然而这些标准都具有高度的异质性。传统观点认为NSM的病理生理机制主要包括下丘脑及心肌周围血管的损伤。近期NSM的病理生理机制研究主要集中于心脏微循环障碍及基因多态性。另外,由于肾上腺素能受体阻断剂在院前和急救中所起的作用，儿茶酚胺风暴作为一种发病机制也引起了学者们注意。目前NSM的管理主要为支持性治疗，有病例报告建议使用多巴酚丁胺和米力农等正性肌力药物,如果伴有心源性休克需要使用主动脉内球囊反搏。蛛网膜下腔出血诱发的NSM可引起多种并发症，如心律失常,肺水肿,机械通气时间延长。这些并发症都可以影响长期预后并且增加发病率及死亡率。对NSM诊断和治疗进行准确界定成为临床急需解决的问题。

1引言

短暂性缺血诱导的可逆性左心室(LV)收缩功能障碍的现象在年由Puri等人通过犬的短暂冠状动脉闭塞模型首次介绍。年,Braunwald和Kloner在患者中描述了这种现象并将其称为“心肌顿抑”。首次被报道后，心肌顿抑的例子越来越多，然而很多都与冠状动脉闭塞的病理生理学机制无关。

潜在的其它机制可能涉及由应激反应或严重神经创伤损伤引起的神经心脏轴失衡。年Engel等人首次在一例可能由心理因素和交感-肾上腺系统手术引起心律不齐和急性心力衰竭，最终导致离奇死亡的患者中描述了神经心脏轴。

可逆性LV收缩功能障碍与以下几种神经系统病变相关:蛛网膜下腔出血(SAH),缺血性脑卒中,格林-巴利综合征,癫痫持续状态,急性脑积水,急性脊髓梗死,情绪应激。尽管这些神经系统疾病导致短暂性左心室收缩功能障碍是否属于同一机制有待证实,但它们在文献中被越来越多地统一称为“神经源性心脏顿抑”,“神经源性应激性心肌病”和“神经源性心肌顿抑”(NSM)。

由SAH引起的NSM发病率高达30％,是一种特别具有挑战性的临床疾病。这些患者通常并无心脏相关的症状,心肌酶和心电图是早期发现NSM的重要线索。要区分这些改变是来自于NSM还是心肌梗死通常是困难的。另外,部分NSM和SAH患者表现出应激性心肌病的表现(主要为心尖气球样,其在SAH患者中的发生率为1％-6％)。NSM的发生会导致较多并发症,例如肺水肿,气管插管时间延长,血管活性药物使用时间延长,血管痉挛导致广泛的延迟性脑缺血等,以及更高的死亡率。当SAH患者合并了应激性心肌病或伴有血流动力学不稳定时,平衡血管痉挛治疗所需的诱发性高血压与血液动力学的整体管理将非常具有挑战性。

在这篇综述中,我们将重点讨论SAH诱发NSM的危险因素,诊断标准,病理生理学改变,难治性休克的管理以及预后。

2.流行病学及危险因素

2.1流行病学

研究表明，在美国每年约有人患有SAH,死亡率高达32％至67％。据估计约有10％的SAH患者在患病期间出现LV收缩功能障碍,而且实际发病率可能更高。

因定义和诊断标准尚未达成统一共识,SAH中NSM的发病率数据非常不准确。如果通过ECG异常来定义NSM将导致接近％的发病率。相反,如果通过超声心动图来区分弥漫性和节段性室壁运动异常，而依靠LV射血分数(LVEF)来定义SAH合并NSM可能会是一种不太敏感的方法，因为其室壁运动异常的受累程度差异性很大。Banki等人在一项例SAH患者的观察性研究中,应用超声心动图对患者在发病后第0,2,3,5和6-8天进行了连续评估,并使用16段LV模型评估室壁运动。其研究发现大约15％患者出现弥漫性收缩功能障碍,LVEF低于50％。13％的患者出现了节段性室壁运动异常,而其LVEF大于50％。无论LVEF具体如何,入选的名患者中共有28％患者有室壁运动异常的证据。同样,Sugimoto等人在47名SAH患者中发现，LVEF50%占11％,并且有28％的患者发生节段性室壁运动异常。

2.2SAH中发生NSM的危险因素

在多项研究中,SAH引起神经损伤的严重程度已被确定为NSM发展的重要危险因素。SAH的Hunt-Hess(HH)临床分级一直是一个重要的预测指标。Malik等在对例SAH患者的回顾性研究中,多变量分析发现HH分级与LVEF55％呈正相关([OR]1.9;P=0.03)。在一项对名SAH患者进行的观察性研究中,Kothavale等发现HH3~5级用于预测出现节段性室壁运动异常的OR值为11.4(P=0.03)。同样,Mayer等发现较差的HH分级与室壁运动异常显着相关,Kilbourn等发现HH≥3与NSM密切相关(P0.)。Tung等人将肌钙蛋白I(Tn-I)1μg/L升高而不是通过新发室壁运动异常来定义NSM时，同样发现HH评分2是发生NSM的独立危险因素。

Malik和Kothavale等人均发现年龄是SAH中NSM发展的独立危险因素。尽管在Maliket的研究中,性别未被确定为NSM的危险因素,但Kothavale等人和Tung等人均发现女性是SAH中NSM发展的重要危险因素。Kilbournet也指出了女性与NSM之间的关联。SAH中NSM的其他风险因素是抽烟和后循环动脉瘤。

3.诊断标准

目前尚无NSM的正式诊断标准。此外,患者的异质性和NSM心脏诊断标准差异使得制定通用的诊断标准变得困难(表1)。SAH诱发的NSM的文献主要

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