运动医学青年论坛铁过量可能引起肌萎缩

铁的积累通过氧化应激抑制MAPK通路，从而导致肌细胞生成受阻

AugustTheFASEBJournal

UnivMedLibrary(...)onJune01

张帝编译司卫兵校审

IronaccumulationcausesimpairedmyogenesiscorrelatedwithMAPKsignalingpathwayinhibitionbyoxidativestress

译者提示

铁是必需的微量金属元素。在人们的认知中，补铁是没错的，各种各样的补铁保健品令人眼花缭乱。然而，真的是越多越好吗？其实人体中的铁含量随着年龄和疾病（包括糖尿病和慢性肾病等）而增加，过量的铁通过催化反应产生羟基自由基而引起氧化应激，其可通过氧化应激依赖性抑制p38MAPK和ERK1/2信号通路影响骨骼肌分化，损害骨骼肌的再生，并可能导致肌肉萎缩。因此，缺铁有害，过量补铁也可能是不利的。

（仅代表译者个人观点）

译者简介

张帝

医院北区骨科研究生

主要研究方向：骨骼肌损伤与再生修复

运动爱好：快走

摘　要

（文末附原文文献）

骨骼肌萎缩是由各种病理生理条件下肌肉退化和再生的稳态平衡破坏引起的。我们以前报道过铁积累通过泛素连接酶依赖性途径诱导骨骼肌萎缩。然而，铁积累对肌肉再生的潜在影响仍不清楚。为了检测铁积累对肌生成的影响，我们使用了心脏毒素（CTX）构建肌损伤后肌肉再生的体内模型和体外C2C12小鼠成肌细胞。在铁过载的小鼠中，骨骼肌表现出氧化应激的增加和卫星细胞标记物的表达下降。在CTX诱导肌肉损伤后，这些小鼠还表现出肌肉再生延迟，其中再生肌纤维的尺寸减小，成肌细胞分化标志物的表达减少，并且MAPK信号传导途径的磷酸化减少。在体外，铁超负荷也抑制了C2C12成肌细胞的分化，但抑制作用可以通过使用tempol清除超氧化物来逆转。过量的铁通过氧化应激抑制肌肉生成，导致骨骼肌内稳态失衡。

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附：本期原文文献

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